Uma equipa internacional de investigadores demonstrou, pela primeira, vez que a cafeína tem um efeito positivo na formação de depósitos da proteína tau, característicos da doença de Alzheimer, dá conta um estudo publicado na revista ”Neurobiology of Aging”.

Tal como a acumulação das placas beta-amilóide, os depósitos da proteína tau são umas das principais características da doença de Alzheimer. Estes depósitos proteicos quebram a comunicação entre as células nervosas no cérebro, contribuindo assim para a sua degeneração. Apesar de todos os esforços realizados, até à data, ainda não há nenhum fármaco capaz de impedir este processo.

Por outro lado, sabe-se que a cafeína, um antagonista do recetor da adenosina, bloqueia vários recetores cerebrais que são ativados pela adenosina. Estudos anteriores já tinham sugerido que o bloqueio de um subtipo do recetor da adenosina, o A2A, poderia desempenhar um papel importante neste processo degenerativo.

Neste estudo liderado por David Blum, os investigadores começaram por desenvolver um antagonista do A2A, designado por MSX-3, o qual apresenta menos efeitos adversos que a cafeína. Ao longo de várias semanas os investigadores trataram ratinhos geneticamente modificados com este antagonista. Foi verificado que estes animais apresentavam alterações na proteína tau.

Os investigadores constataram que, comparativamente com o grupo de controlo, os animais tratados obtiveram melhores resultados nos testes de memória. Foi verificado que o antagonista teve efeitos positivos particularmente na memória espacial. Adicionalmente foi também observada uma melhoria dos processos patogénicos no hipocampo.

“Os resultados do estudo são verdadeiramente empolgantes, uma vez que demonstrámos, pela primeira vez, que os antagonistas do recetor da adenosina têm de facto um efeito positivo num modelo animal da progressão da doença tendo este apresentado poucos efeitos adversos”, revelou, em comunicado de imprensa, um dos autores do estudo, E. Müller.

Contudo, os autores do estudo referem que será necessário algum tempo até que este tipo de antagonistas seja aprovado como novos agentes terapêuticos para o tratamento da doença de Alzheimer.

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